Das atherogene Potenzial ist für cholesterolreiches LDL am größten, deutlich geringer ist es für VLDL (very low density lipoprotein). HDL wirkt anti-atherogen, da es Cholesterol aus den peripheren Geweben zurück zur Leber transportiert, wo es zu Gallensäuren umgeformt und ausgeschieden wird. Lipoprotein (a) ist ein modifiziertes LDL-Partikel, das in Leberzellen gebildet wird. Seine Plasmakonzentration ist genetisch determiniert und schwankt interindividuell stark.